Атрофічний-гіперпластичний гастрит. Лікування раку шлунка

Здравстуйте!
Скажіть, як лікується атрофічний-гіперпластичний гастрит (морфологічні клітинні зміни слизової) і поліпи в жовчному міхурі?
Спасибі!
Смирнов С. Н.
Атрофічний-гіперпластичний гастрит. Лікування раку шлунка

Крім основних форм хронічного гастриту виділяють також особливі форми.
До них відносять: атрофічний-гіперпластичний гастрит (Або поліпозний, "бородавчастий"), гіпертрофічний гастрит, гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетрие), лімфоцитарний, гранулематозний (хвороба Крона, саркоїдоз, гранулематоз Вегенера шлункової локалізації), колагеновий, еозинофільний, радіаційний, інфекційний (гастроспірілли, цитомегаловірус, гриби Candida) . Перераховані морфологічні форми хронічного гастриту вважаються загальновизнаними.

Атрофічний-гіперпластичний гастрит (Згідно сучасної класифікації - мультифокальний атрофічний гастрит з вогнищевими гіперплазія) характеризується поєднанням ділянок атрофії з ділянками гиперплазий, що виникають з недіференцірованние клітин генеративної зони шлунка (її локалізація - дно шлуночкових ямок і шийка залоз).
Осередкову гіперплазію слизової оболонки шлунка в даний час розглядають як "ранню" форму поліпа (доброякісна пухлина залозистої природи).




Загальноприйнятою в даний час вважають класифікацію поліпів шлунка, запропоновану Л. І. Аруін в 1981 р Виділяють:
1) очаговую фовеолярную гіперплазію-
2) гіперплазіогенний (гіперпластичний) поліп-
3) високодиференційовану аденому (проміжна форма) -
4) аденоматозний поліп-
5) пролиферирующий аденоматозний поліп (прикордонний стан) -
6) інші форми: еозинофільна гранульома, хорістома (абберантних підшлункова залоза в шлунку), фолікулярна гіперплазія і т. Д.

Ця класифікація зручна тим, що дозволяє виділити найбільш "ранні" форми поліпа - вогнищева гіперплазія - і розділити поліпи за ступенем зрілості. Передракових станом вважаються аденоматозні поліпи шлунка, і на їх частку припадає 4% від усіх форм поліпів.
Детальніше https://is.ru/ulcer/print4/min02p.htm

Рак шлунка ніколи не розвивається в здоровій слизовій оболонці, і тому цілком резонно виділити ряд форм ХГ, що відносяться до передракових станів (групи ризику):

  1. Хронічний атрофічний гастрит з вираженим зниженням секреторного потенціалу.
  2. Хронічний гастрит з перебудовою слизової оболонки по "кишковому типу" (кишкова метаплазія).
  3. Атрофічний-гіперпластичний гастрит.
  4. Варіолоформний гастрит.
  5. Хронічний аутоімунний гастрит при анемії Аддісона-Бірмера.
  6. Гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менентріе).
  7. Поліпозно гастрит.
  8. Випадки медіогастральних виразок у осіб старше 40 років на тлі вираженого атрофічного гастриту.

Всі ці хворі підлягають щорічній ендоскопії з подальшим обов'язковим гістологічним аналізом біоптатів.

Динаміка захворюваності на рак шлунка

Динаміка захворюваності на рак шлунка.

Роки
Серед чоловіків
Серед жінок
Всього
1970
47,5
37,8
42,3
1980
43,6
30,9
36,9
1985
41,0
28,1
34,2
1994
37,7
23,0
31,1

Найбільш висока захворюваність в Японії, Бразилії, Колумбії, Чилі (60,0), північному сході Росії, в Бурятії (60,0- 70,0). Найбільш низька в Грузії, Узбекистані, Таджикистані, США, Канаді (9,0-11,0) і в країнах, розташованих по екватору.

З віком показник захворюваності на рак шлунка зростає від 0,5 у віці до 30 років до 300,0 - до 70 років серед чоловіків і з 04 до 160 серед жінок.

Етіологічні фактори

Для виникнення раку шлунка так само, як і для виникнення раку в інших органах, необхідні 2 умови:
1. Дія шкідливих агентів на слизову оболонку,
2. Наявність пролиферативного процесу.

Як встановлено епідеміологічними дослідженнями основне значення має фактор харчування. З їжею надходять канцерогенні речовини: ароматичні вуглеводні, які у пересмаженої їжі, копченині і багаторазово нагріваються жирах, і нітрозоаміни або нітрати і нітрити, які за допомогою мікрофлори шлунка перетворюються на нітрозоаміни. Розвитку флори в шлунку сприяє відсутність соляної кислоти (анацидні гастрити). Вважають, що жовчні кислоти також мають канцерогенну ефектом (ендогенні канцерогени).

З'ясовано, що виникненню раку шлунка сприяє одноманітна їжа, містить велику кількість злаків (рис - Японія, пшениця - Росія, Білорусія, Україна, Чилі), а також м'ясна і жирна їжа, особливо риб'яче м'ясо (Японія). Вживання сирих овочів, фруктів і вітамінів знижує ймовірність захворювання раком шлунка (екваторіальні країни, держави Закавказзя, Середньої Азії, США). Нарешті, встановлено кореляційний залежність з вживанням міцних алкогольних напоїв (Росія, Україна, Білорусія, Прибалтійські країни). Певну роль відіграє куріння, тому в слині курців містяться розчинені і зважені канцерогенні речовини, що надходять з тютюновим димом.

Передракові захворювання

Рак шлунка найчастіше виникає на тлі передракових захворювань, до яких відносяться виразкова хвороба шлунка, поліпоз і хронічний атрофічний гастрит. Ці три, здавалося б, різних захворювання об'єднують процеси гіперпроліферації, супутні кожному з них: при виразковій хворобі - в краях то заживающей, то рецидивуючої виразки, при поліпозі - розростання поліпів, при хронічному атрофічному гастриті - в останній його стадії - хронічного атрофічний-гіперпластичного гастриту. При всіх цих захворюваннях рано чи пізно з'являються вогнища дисплазії епітелію, що є морфологічним ознакою переходу до злоякісної пухлини.

Хронічна виразка шлунка малігнізуються в 15-20% випадків і тим частіше, чим вона довше існує, чим вона великих розмірів, чим вище розташована і чим старше хворіє.

Поліпоз шлунка дає малигнизацию в 24-28% випадків, особливо часто при множинних поліпозних розростаннях і при високо розташованих поліпах (облігатний передрак).

Хронічний атрофически - гіперпластичний гастрит з дисплазією епітелію також є облігатним передракових станом. Серед хронічних атрофічних гастритів цю стадію виявляють у 15% випадків. Якщо виразка шлунка і поліпоз діагностуються візуально при гастроскопії, то атрофически - гіперпластичний гастрит можна визначити тільки при гістологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки шлунка, отриманих при гастроскопії. До передракових станів відносять також пернициозную анемію, в основі якої лежить атрофія слизової оболонки шлунка, хвороба Менетрие, яка виявляється гіперплазією слизової оболонки з потовщенням складок і наростаючої атрофією, і, нарешті, оперований шлунок після резекції, гастроентеростоміі і ваготомії. Для всіх цих станів оперованого шлунка характерна наростаюча атрофія слизової оболонки, і чим більше часу проходить після операції, тим частіше виникає рак. Небезпека появи злоякісного росту особливо зростає після 10 років, після яких рак виникає в 10% випадків. Хворі цими захворюваннями підлягають диспансеризації із щорічним гастроскопіческом і гістологічним контролем, а поліпоз -Хірургічне лікуванню. Що стосується виразкової хвороби перевищувати 1-го - 2-х років. При поновленні рецидивів або безуспішності лікування показана резекція шлунка.

Морфологічна характеристика раку шлунка

Рак шлунка має залозисте будову. Зустрічаються різновиди залозистого раку: аденокарциноми різного ступеня диференціювання, скірр, перстневідноклеточний раки.

Макроскопічно розрізняють 3 форми росту пухлини:

1. Екзофітну, до якої відносяться поліповідний рак, грибоподібний, бляшкоподібний і блюдцеобразний, що з'являється в результаті розпаду центральній частині пухлини. Всі ці форми характеризуються чіткими межами, повільним зростанням і невеликим мікроскопічним поширенням пухлинних клітин за межами макроскопічних кордонів (не більше 6 см).

2. Ендофітний форма має різновиди: дифузно-ін-фільтратівная і виразково-інфільтративна. Вони відрізняються швидким сланким ростом, що призводить до потовщення стінок шлунка, не мають чітких меж, мікроскопічно ракові клітини виявляються далеко за межами видимої частини пухлини (10-12 см).

3. Змішана форма зростання. При ній екзофітний компонент переходить в інфільтративний. Ці форми росту мають важливе прогностичне значення. Вони відображають взаємини пухлини і організму: переважання вірулентності пухлини над імунітетом або навпаки. Змішана форма росту виникає тоді, коли слабшає імунітет і перестає стримувати поширення пухлини, або ж в результаті прогресії, пухлинні клітини стають більш вірулентними.

Метастазування раку шлунка

Лімфогенне метастазування йде по лімфатичних судинах в лімфовузли. Вони розташовані в парапілоріческой і парадуоденальной клітковині, а також уздовж кровоносних судин. Основні колектори лімфовузлів розташовуються по ходу лівої шлункової і чревного артерій, уздовж правої шлункової і печінкової артерій, уздовж шлунково-сальникових артерій в шлунково-ободової зв'язці і по ходу коротких артерій в шлунково-селезінкової зв'язці і у воротах. селезінки. Подолання цих бар'єрів веде до поразки наступного етапу метастазування: брижечних колекторів і груп лімфовузлів розташованих уздовж селезінкової артерії і в воротах печінки. Подальше поширення метастазів веде до поразки заочеревинних лімфовузлів, лімфовузлів середостіння, лівих надключичних.

Гематогенний шлях метастазування йде по ворітної вени в печінку і далі по нижньої порожнистої вени в мале коло кровообігу - в легені. Інші органи уражаються метастазами рідше. Часто зустрічається ураження метастазами очеревини у вигляді висипів з появою асциту - імплантаційний шлях.

Віддалені метастази можна виявити, якщо вони розташовуються в надключичних лімфовузлах зліва (метастаз Вірхова) в пупку, в яєчниках (метастази Крупенберга) і в ректи-вагинальном у жінок або ректи-везікального у чоловіків кишенях очеревини при вагінальному або ректальному дослідженні (метастази Шніцлера).

Стадії раку шлунка

I стадія - пухлина до 3 см вражає тільки слизовий і підслизовий шари.

II стадія - пухлина більше 3 см або проростає в м'язову оболонку шлунка.
IIа стадія - без метастазів у лімфовузлах,
IIб стадія - при одиночних метастазах в регіонарних лімфовузлах.

III стадія - пухлина проростає серозну оболонку або переходить на стравохід або 12-палої кишки IIa стадія - без метастазів у лімфовузлах, IIIб стадія - з метастазами в лімфовузлах.

IV стадія - при проростанні пухлини в навколишні органи або за наявності віддалених метастазів. Клінічні прояви раку шлунка.

У перебігу раку шлунка розрізняють 2 періоди:

доклинический, триваючий 6-9 років, і клінічний протяжністю в 2-3 роки. Клінічні прояви розвиваються поступово, поволі, без гострого початку. Рак шлунка проявляє себе загальними та місцевими ознаками. Спочатку з'являється "синдром малих ознак", описаний А.І.Савіцкім. Він виражається байдужим ставленням до навколишніх подій, втратою інтересу до життя, апатією, млявістю, байдужим ставленням до колишніх захоплень, зниженням працездатності та шлунковим дискомфортом. Під останнім мається на увазі відсутність задоволення від прийнятої їжі, втрата гостроти смакових відчуттів, байдужість до раніше улюблених страв. З такими скаргами хворі, як правило, не звертаються до лікаря. Але незабаром з'являються виражені загальні симптоми: слабкість, схуднення, зникнення апетиту, відчуття важкості після їжі, наростаючі ознаки анемії, відраза до м'ясної їжі. На цьому тлі починають розгортатися місцеві симптоми, характер яких залежить від локалізації пухлини в шлунку.

При пухлинах вихідного відділу поступово наростають прояви стенозу: відчуття швидкого насичення, відрижка з неприємним запахом, потім нудота і блювота давно з'їденою їжею, швидке схуднення.

При локалізації пухлини в кардіальному відділі з'являється дисфагія, яка може виражатися або затримкою їжі при ковтанні, спочатку щільною, потім і рідкої, або болями при проходженні їжі, що локалізуються в області мечоподібного відростка. Дисфагія спочатку носить перемежовується характер, проходить після призначення антіспазматіческіх засобів (атропін, но-шпа та ін.). Походження цих ознак легко пояснити патогенетично. Пухлина кардії, як і будь злоякісна пухлина, як правило, із'язвляется. Відкриваються ворота для інфекції, в результаті чого приєднується перифокальнезапалення. Роздратування харчовим грудкою звиразкованого запальної ділянки викликає спазм непораженной частини кардіального жому і біль при проходженні їжі. При подальшому зростанні пухлини, коли виразка і супутній їй запальний процес збільшуються, біль може стати постійною, а циркулярний ураження кардіал'ного відділу зробить утруднення пасажу їжі непроходящим. Незнання патогенезу розгортання дисфагии загрожує діагностичними помилками. Часто постійний біль за грудиною приймають за прояви стенокардії і після виявлення ішемії міокарда на ЕКГ, що зустрічається у більшості людей похилого віку, призначають неадекватну терапію. До іншої помилку призводить ефект від призначення антіспазматіческіх засобів, що приводить лікаря до невірного переконання про функціональний характер дисфагії. Рак тіла шлунка не дає ні "рятівного" за висловом Н.Н.Петрова, стенозу, ні дисфагии. Відбувається наростання загальних ознак захворювання з часто зустрічається анемією через окультних кровотеч з виразок пухлини. До лікаря змушує звернутися загальне погане стан або ж больовий синдром, що виникає при переході запального інфільтрату на навколишні органи або при проростанні їх пухлиною. Це - тупа, постійний біль різної інтенсивності з локалізацією в надчеревній ділянці, іноді віддає в спину при проростанні підшлункової залози. Іноді хвороба проявляє себе гострим шлунковим кровотечею, частіше зреалізований меленой, рідше блюванням "кавовою гущею" або кров'ю. Рак шлунка іноді дає клінічну картину виразкової хвороби з періодичними загостреннями болів, сменяющимися світлими проміжками -реміссіямі. Найчастіше така клінічна форма раку шлунка -язвенноподобная форма спостерігається у молодих людей з досить високим імунітетом, при якому невеликих розмірів пухлина визначається системою імунного нагляду і відривається. Утворюється при цьому язвочка дає клінічну, рентгенологічну, ендоскопічну і навіть гістологічну картину виразки шлунка. Ця виразка поступово заживає, даючи ремісію, однак залишаються в краях її кілька стійких до реакції відторгнення клітин ведуть до повторного росту пухлини. Так може повторюватися кілька разів до тих пір, поки внаслідок прогресії пухлини з'явиться популяція клітин, здатних протистояти імунному захисті організму.

Діагностика раку шлунка

Для діагностики раку шлунка важко переоцінити значення активно і скрупульозно зібраного анамнезу для виявлення ранніх ознак. При найменшій підозрі на захворювання шлунка необхідно йти до уточнення діагнозу прямим шляхом, ні в якому разі не вдаючись до лікування ex juvantibus. Іноді вдається промацати пухлину в епігастральній ділянці або в положенні хворого на правому боці - в лівому підребер'ї. Певне значення має лабораторна діагностика: загальний аналіз крові, при якому часто виявляється анемія і підвищена ШОЕ, дослідження шлункового соку (ахілія), дослідження калу на приховану кров та інші. Однак всі виявлені при цих дослідженнях відхилення не є патогномонічними і не можуть служити достовірними ознаками раку шлунка. До достовірним методам діагностики відносяться: виявлення пухлинних елементів в промивних водах шлунка, рентгенологічний та ендоскопічний методи з взяттям матеріалу для гістологічного дослідження. Рентгенологічними ознаками раку є: дефект наповнення або депо барію з валом навколо при екзофітних пухлинах. При ендофітний зростанні спостерігається деформація контурів шлунка, відсутність перистальтики на ураженому пухлиною ділянці, відсутність складок слизової оболонки або патологічний - злоякісний рельєф. Допомагає діагностиці застосування подвійного контрастування (роздування шлунка повітрям), а також накладення пневмоперитонеума (потрійне контрастування), що дає можливість визначити товщину стінок шлунка і перехід пухлини на навколишні органи, особливо діафрагму. Вельми висока ефективність гастофіброскопіческого дослідження, що дозволяє визначити величину пухлини, її локалізацію, межі, форму росту, і отримати матеріал для гістологічного дослідження. Цей метод особливо цінний для виявлення раннього раку шлунка, часто не що дає чітких рентгенологічних ознак.

Таким чином, діагностика раку шлунка досягла високого рівня. Застосовуючи перераховані достовірні методи дослідження, можна впевнено сказати: є у даної конкретної людини рак шлунка чи ні. Однак серед усіх первинно виявлених хворих вдається радикально прооперувати лише третину, а з цієї третини тільки у 30-35% операція виявляється своєчасною. Решта гинуть протягом найближчих років від рецидиву або метастазів.

Така невідповідність між можливостями діагностики та результатами лікування пояснюється пізньої обращаемостью хворих через тривале доклінічного періоду і поволі розвиваються ознак, часто на тлі симптоматики раніше існуючого предракового захворювання. З положення вихід тільки один: активне виявлення захворілих шляхом застосування достовірних методів діагностики в осіб підвищеного ризику. Вперше це було здійснено в Японії, де на острові Хоккайдо піддалися гастрофіброскопії всі особи старше 40 років. Лікування хворих, виявлених в доклінічному періоді (1 стадія), дало разючу ефективність, що наближається до 100% повного одужання. У наших умовах можна значно підвищити ранню Виявлення шляхом гастроскопіческого обстеження всіх, страждаючих передраковими захворюваннями, особливо анацидного гастритом, а при виявленні атрофічний-гіперпластичного гастриту або явищ дисплазії, встановити за цими хворими диспансерне спостереження з щорічним гастроскопіческом і гістологічним контролем.

Лікування раку шлунка

Застосовуються 3 методи лікування раку шлунка.
Хірургічний, променевої і лікарський (Хіміотерапія).
Радикальним методом є тільки хірургічний. Перед хірургом, що взяли на себе відповідальність провести радикальну операцію, стоять 2 завдання:
1-а - провести резекцію шлунка за межами мікроскопічних меж пухлини. Це означає, що при екзофітної формі зростання необхідно відступити від видимих меж її на 6-7 см, а при ендофітний зростанні на 10-12 см, що відповідає, майже завжди, повному видаленню шлунка.
Друге завдання визначається необхідністю висічення лімфатичних вузлів, в яких можуть бути метастази, одним блоком з шлунком, щоб не перетнути містять пухлинні клітини лімфатичні судини. Для виконання цих завдань можуть бути застосовані 2 операції: резекція (проксимальна або дистальна в залежності від розташування пухлини) і гастректомія. При обох операціях видаляються великий і малий сальники, парапілоріческой і парадуоденальная клітковина і шлунково-підшлункова зв'язка з перетином лівої шлункової артерії у її початку. При проростанні навколишніх органів виробляють комбіновані втручання, що включають висічення уражених органів.

Результати хірургічного лікування залежать від стадії захворювання. При 1-й стадії
85-100% повного лікування, при 2-й - 70-80%, при третіх - 20%.

У запущених випадках для ліквідації тяжких явищ (стеноз воротаря, непрохідність кардії, больовий синдром) і продовження терміну життя виконують паліативні операції, які полягають в накладенні обхідних анастомозів, алкоголізації чревного нервів, реканализации кардії та ін. У деяких випадках може бути виконана паліативна резекція або гастректомія .

Променева терапія доцільна для поліпшення результатів хірургічного лікування або ж у паліативних цілях для лікування неудалімих рецидивів.

Хіміотерапія при раку шлунка малоефективна. Рондомізірованние дослідження показали, що проведення її після операції не підвищує відсотка видужань, але подовжує термін життя в 20-30% випадків.

На закінчення слід зауважити, що підвищити відсоток вилікуваних в даний час можливе лише шляхом своєчасної діагностики та активного виявлення ранніх стадій раку шлунка.

Додатково по темі: osm.medbox.ru







» » » » Атрофічний-гіперпластичний гастрит. Лікування раку шлунка