Водянка плода, причини і наслідки

ВОДЯНКА ПЛОДА (Hydrops fetalis) - поява на світ дитини з вираженими набряками: рідина накопичується у всіх порожнинах його тіла, особливо в черевній і плевральній порожнинах. Часто в цьому випадку врятувати життя дитини не вдається.

Існує багато причин розвитку у плода водянки, але найчастіше вона пов'язана з важкою анемією (недокрів'я), що розвивається в результаті гемолітичної хвороби новонароджених (при несумісності крові матері та плоду по резус-фактору). Вроджені вади серця, а також захворювання легень і нирок іноді теж є причиною розвитку у плода водянки. Повторна внутрішньоматкова трансфузія, здійснювана в черевну порожнину плода під час вагітності, дозволяє врятувати життя багатьом немовлятам, у яких діагностована гемолітична хвороба, яка є причиною розвитку водянки.

Ось так це пояснюють лікарі:
Освіта у матері антитіл у відповідь на потрапляння в її кров'яне русло плодових еритроцитарних антигенів, успадкованих плодом від батька, або чужорідних антигенів при гемотрансфузії називають ізоіммунізація. Ступінь імунізації залежить від сили антигенів і кількості утворилися антитіл.

Характеризується анемією, жовтяницею і збільшенням числа бластних форм еритроцитів в кров'яному русле- гемолітична хвороба плоду (стан плода, викликане гемолізом еритроцитів). Крайній ступінь -водянка плода.

Раніше вважали, що водянка - це наслідок серцевої недостатності, що розвинулася на тлі важкої анемії і гіперволемії плоду. Але стало відомо, що у живонароджених дітей з водянкою не відзначено ні гиперволемии, ні значної шлуночкової недостатності. Внаслідок еритропоезу в печінкової тканини одночасно розвивається гіпопротеїнемія плода, як результат печінкової недостатності та нездатності набряклою плаценти забезпечувати нормальний перенесення амінокислот і пептидів. Більш свіжа точка зору в тому, що асцит у плода - це результат гіпертензії в портальній і пупкової венах через збільшення і анатомічних змін печінки.

Виявлено, що водянка не розвивається до тих пір, поки рівень Hb у плода не знижується менше 40 г / л. Середній рівень Ht при водянці становить 10,2. Гипопротеинемия грає головну роль у генезі водянки плода.
https://molodechno.by/modules/_referat/Medicine/19523.htm

Вид водянки і гемолізу плода часто в тому ж терміні, що і при попередній вагітності або раніше (тому обов'язково проконсультуйтеся з лікарем!).

Наявність в анамнезі мертвонароджень в поєднанні з водянкою плода або народження живого плоду з ознаками водянки вимагає проведення відповідного імунологічного обстеження при даній вагітності.

Причини неадекватної профілактики при попередній вагітності наступні:

- D Ig або не призначати або не був введений своєчасно;

в. введена доза D Ig виявилася недостатньою;

-не було відомостей про Rh-приналежності жінки на ранніх етапах вагітності при загрозливому аборті з кровотечею;

- у вагітної, її дитини або чоловіка неправильно визначена Rh приналежність

- жінка відмовилася від введення їй D Ig (на релігійному грунті або з іншої причини);

Якщо виявлено приналежність крові, вагітну слід вести як D (+).

При УЗД можна також виявити інші ознаки хвороби. При дослідженні може звернути на себе увагу тільки невідповідність висоти дна матки терміну вагітності через можливе багатоводдя та надмірне потовщення плаценти.

Імунологія резус-конфлікту.
Резус-імунізацією називається поява у вагітної антитіл у відповідь на впровадження фетальних еритроцитарних антигенів групи резус. Антитіла, проникаючи через плаценту, руйнують еритроцити плоду, викликаючи анемію, в результаті якої з'являється компенсаторне екстрамедулярне кровотворення. Воно розвивається переважно в печінці плоду, що призводить до портальної гіпертензії, порушення функцій печінки і, далі, до гіпопротеїнемії, асцит і водянці плоду-еритробластозу плода.

1. Резус система складається з шести Rh-генів, три з яких є домінантними (C, D, E), а три рецесивними (c, d, e).
2. Найбільше значення має ген D, який передає індивідууму властивість Rh позитивності. а. Резус позитивні особи можуть бути гомозиготними (DD) і гетерозиготних (Dd), що має практичне значення:
- Якщо батько гомозіготен (DD), а це 40% всіх Rh-позитивних чоловіків, то він завжди передає потомству домінатний ген D. В результаті у резус-негативних жінок (dd) потомство буде Rh-позитивним у 100% випадків.
- Якщо батько гетерозиготний (Dd),
а) це 60% всіх Rh-позитивних чоловіків, то для дитини ймовірність бути резус позитивним складе 50%.
б) можливість відрізнити випадки гомозиготності і гетерозиготності у батьків ускладнюється відсутністю сироватки проти антигену. Враховуючи, що тільки 40% всіх чоловіків є Rh-негативними, Rh-негативна жінка має ймовірність 60% мати вагітність Rh-позитивним плодом. Частота. Приблизно 1,5% від усіх вагітностей у резус-негативних жінок ускладнюється еритроцитарної сенсибілізацією. Ця частота істотно знижується при широкому використанні анти-Rhо (D) імуноглобуліну. Національні та расові особливості. Rh-негативними є до 30% жінок-басків (народність, яка проживає в Іспанії та Франції), 15% білих жінок, 10% іспанок Латинської Америки, 6-8% негрів і 2% представниць жовтої раси.

Механізм изоиммунизации. Первинним відповіддю матері на вплив стороннього антигену є вироблення IgM. Подальший вплив (реакція в анамнезі) приводить до продукції материнського IgG, який є єдиним з імуноглобулінів, здатних проникати через плаценту, завдяки малому розміру. Повторне попадання в кровотік матері навіть невеликої кількості еритроцитів плоду призводить до швидкої і масивної виробленні антирезусних Ig G. У половині випадків для розвитку первинної імунної відповіді досить попадання 50-75 мл. еритроцитів, а для вторинного - 0,1 мл.
1. Точний час між попаданням крові плода до матері і початком первинного імунної відповіді невідомо, однак, як правило, проходить декілька тижнів (8-9 тижнів, іноді - аж до 6 міс.), Перш ніж в сироватці крові матері з'являються піддаються визначенню антирезус -антитіла.
2. Цим пояснюється можливість профілактичного введення анти-Rhо (D) імуноглобуліну (антирезус-глобуліну) матері незабаром після пологів з метою блокування імунної відповіді. Навіть при введенні анти-Rhо (D) імуноглобуліну з запізненням до 2-х тижнів з моменту потрапляння до матері резус-позитивних клітин плоду, його захисна дія проявляється в 50% випадків. Допологова ізоіммунізація. Під час нормальної вагітності еритроцити проникають через плацентарний бар'єр у 5% вагітних протягом 1-го триместру, у 15% - протягом 2-го триместру і у 30% - в кінці 3-го триместру. Необхідно додати, що фето-материнське кровотеча при амниоцентезе в другому і третьому триместрах має місце у 20% вагітних, а при мимовільних або штучних абортах-у 15% жінок. У переважній більшості випадків кількість потрапляють в кров матері клітин плоду невелике і недостатньо для виникнення первинної імунної відповіді. Частота допологової первинної изоиммунизации протягом першої резус-несумісної вагітності складає менше 1%. Ізоіммунізація під час пологів. Найчастіше ізоіммунізація матері є наслідком попадання крові плода до матері під час пологів, що є скоріше правилом, ніж винятком. Однак і після пологів ізоіммунізація розвивається лише у 10-15% Rh (-) матерів, які мають Rh (+) чоловіків.
Такий низький показник ізоіммунізаціі пов'язаний з декількома факторами, що впливають на можливість розвитку первинної ізоіммунізаціі:
1. Обсяг надходить крові плоду. Чим більше число еритроцитів плода надходить у систему кровообігу матері, тим вище ймовірність изоиммунизации. Проте ізоіммунізація настає навіть при попаданні всього 0,25 мл Rh (+) клітин плоду. Фетоматерінская трансфузія в обсязі понад 30 мл може зустрічатися в 0,5% фізіологічних пологів.
2. Ризик імунізації зростає внаслідок збільшення обсягу фето-материнської трансфузії при мимовільному або штучному аборті, кровотечах під час вагітності, при ручному відділенні і виділенні плаценти, кесарів розтин (при амниоцентезе, якщо пошкоджується плацента).
3. Несумісність між матір'ю і плодом за системою АВО знижує ризик ізоіммунізаціі. Якщо мати має групу крові 0, а батько А, В або АВ, то частота ізоіммунізаціі знижується на 50-75%, що пов'язано з руйнуванням еритроцитів плоду материнськими анти-А або анти-В антитілами до того, як з'явиться імунну відповідь.
4. Приблизно 30-35% Rh (-) жінок не можуть бути імунізовані Rh (+) антигеном, що, ймовірно, знаходиться під генетичним контролем.

Якщо не дуже зрозуміло, то наступна стаття написана більш розмовною мовою.
Читайте продовження теми тут