Сучасні ускладнення інфекційних захворювань

При кишковому амебіазі, як і дизентерії, основним локусом хвороби є товста кишка. Однак ускладнення амебного коліту мають суттєві відмінності від ускладнень дизентерії, що обумовлено відмінностями характеру ураження товстої кишки Проникнення амеб в стінку кишки забезпечують їх ферменти, які мають протеолітичної активністю.

Для висипного тифу властиві ускладнення у вигляді швидко утворюються пролежнів, гангрени дистальних відділів кінцівок, тромбозів, тромбоемболії та тромбофлебітів, що пов'язано з патогенетично обгрунтованими судинними ушкодженнями при цьому захворюванні.

При епідемічному паротиті важливою ланкою патогенезу є вирусемия, в результаті якої вірус поширюється по організму. Тропність збудника епідемічного паротиту до залозистої тканини призводить до його проникненню в слинні залози, в яких є оптимальні умови для його реплікації, забезпечуючи місцеву запальну реакцію і типову клінічну картину захворювання. Вірус епідемічного паротиту заноситься током крові і в інші залізисті тканини, де можлива його репродукція, але значно менш інтенсивна. До специфічних ускладнень епідемічного паротиту відносять гострий панкреатит, орхіт.

Найчастіше вони розвиваються на 4-8-й день від початку захворювання, супроводжуються новим підйомом температури тіла і відповідними клінічними проявами. При орхіті - це болі, почервоніння і набряк шкіри в області збільшеного яєчка. Гострий панкреатит, викликаний вірусом епідемічного паротиту, має типову клінічну картину панкреатиту, як правило, протікає в легкій або середньотяжкій формі. До частих ускладнень епідемічного паротиту відноситься серозний менінгіт, який розвивається при проникненні збудника через гематоенцефалічний бар'єр, що може статися при первинній (у перші дні від початку захворювання) або частіше при вторинної (на 4-10-й день хвороби) вірусемії.

Значний вплив на перебіг інфекційного процесу надають специфічні ускладнення при дифтерії, які пов'язані з пошкодженням екзотоксином різних органів і систем. Ускладнення можуть розвинутися при будь-якій формі захворювання, але частіше спостерігаються при токсичній дифтерії.

Різні ураження серцево-судинної системи можуть бути в ранні періоди токсичних і гіпертоксичних форм дифтерії та пов'язані з судинною недостатністю і меншою мірою - з ураженням міокарда. Хворі стають блідими, шкіра набуває ціанотичний відтінок, пульс слабкий, ниткоподібний, артеріальний тиск швидко падає. Гостра серцево-судинна недостатність може бути причиною смерті хворих важкими формами дифтерії в ранні терміни захворювання. Одне з частих і грізних ускладнень дифтерії - міокардит. Токсичне ураження серцевого м'яза призводить до запально-дегенеративних процесів. Ці зміни передують розвитку міокардиту.

За термінами виникнення міокардити поділяють на ранні та пізні. Ранній міокардит розвивається в кінці 1-й початку 2-го тижня захворювання і протікає важко з прогресуючою серцевою недостатністю. Межі серця розширені, артеріальний тиск різко знижується, характерні виражені порушення серцевого ритму. На ЕКГ реєструється атріовентрикулярна блокада різного ступеня. Інфекційно-токсичний міокардит супроводжується ураженням кардіоміоцитів, проміжної тканини, а також нервового апарату серця, що сприяє порушенню ритму і провідності. Пізній міокардит зазвичай виникає на 3-4-му тижні і протікає більш доброякісно.

Ранні паралічі розвиваються на 2-му тижні захворювання. Найчастіше відзначаються парез м'якого піднебіння і параліч акомодації. Голос стає гугнявим, хворі не можуть проковтнути рідку їжу, вона виливається через ніс.

З боку нирок у важких випадках дифтерії з 4-5-го дня хвороби при консультації лікаря інфекціоніста може розвинутися запальний процес зі зміною в проміжній тканині або клубочках. Більш характерні дегенеративні зміни в епітелії коркового шару У гострому періоді хвороби розвивається нефротичний синдром, який проявляється головним чином змінами в сечі. Виявляється велика кількість білка, гіалінових і зернистих циліндрів, невелика кількість еритроцитів і лейкоцитів. Ризик розвитку специфічних ускладнень при дифтерії збільшується при пізньому розпізнаванні захворювання і, відповідно, несвоєчасному початку специфічної терапії.

Специфічні ускладнення можуть значно змінювати клінічну картину захворювання. Так, в розпал інтоксикаційного синдрому при черевному тифі кишкова кровотеча призводить до раптового зниження температури тіла, зміні характерною для цього захворювання відносної брадикардії тахікардією.